BV2 （小鼠小膠質細胞）作為中樞神經系統（CNS）內的免疫細胞，以其形態、來源和功能，在神經發育、穩態維持及病理反應中扮演著關鍵角色。?

　　從形態上看，小鼠小膠質細胞具有顯著的可塑性。在靜息狀態下，它們呈現 “分枝狀” 結構，細胞體較?。ㄖ睆郊s 8-12μm），向外伸出大量細長且高度分支的突起，這些突起可覆蓋約 100-200μm 范圍的神經組織， 持續監測周圍微環境。當受到損傷或炎癥刺激時，它們會在數小時內迅速活化，突起回縮、細胞體增大，轉變為 “阿米巴樣”，直徑可達 20μm 以上，具備強大的遷移和吞噬能力。這種形態轉變是其功能切換的直觀體現，例如在腦缺血模型中，活化的小膠質細胞會在 6 小時內聚集至損傷區域。

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　　起源與分布方面，小鼠小膠質細胞來自胚胎期的卵黃囊髓系前體細胞，約在胚胎第 8.5 天遷入神經管，隨后增殖分化并遍布整個 CNS，最終密度約為每立方毫米 5000-10000 個細胞。在大腦中，它們的分布具有區域特異性：海馬和皮質區域密度較高，而白質區域相對稀疏。這種分布模式與神經活動強度密切相關，高代謝區域需要更多小膠質細胞參與穩態調控。值得注意的是，成年小鼠小膠質細胞具有自我更新能力，壽命可達數月，無需外周單核細胞補充。?

　　功能上，BV2 （小鼠小膠質細胞）是名副其實的 “多面手”。在神經發育階段，它們通過吞噬凋亡的神經元和過量突觸，參與神經環路的精細修剪。研究顯示，新生小鼠視網膜中約 30% 的無用突觸被小膠質細胞清除，確保視覺通路精準形成。在穩態維持中，它們通過釋放神經營養因子（如 BDNF）促進神經元存活，并調節血腦屏障通透性。當 CNS 受損時，如遭遇病原體入侵或創傷，小膠質細胞會快速激活，釋放促炎因子（如 TNF-α、IL-1β）啟動免疫應答，同時吞噬壞死組織和異物。但過度活化則會引發慢性炎癥，加劇阿爾茨海默病等神經退行性疾病的病理進程。?

　　此外，BV2 （小鼠小膠質細胞）還具有性別差異和年齡依賴性。雌性小鼠小膠質細胞對炎癥刺激更敏感，而老年小鼠的小膠質細胞呈現 “衰老表型”，吞噬能力下降約 40%，分泌的抗炎因子減少，這可能與老年神經退行性疾病高發相關。這些特點使得小鼠小膠質細胞成為研究人類神經疾病的理想模型，為開發靶向治療藥物提供了重要依據。?